تصلب شرایین یا آترواسکلروزیس نوعی بیماری است که در آن پلاک‌های چربی در شریان‌ها ایجاد می‌شوند و خطر ابتلا به حمله قلبی یا سکته مغزی را در فرد افزایش می‌دهد. اما اکنون محققان دانشگاه آکسفورد پروتئینی را یافته‌اند که به نظر می‌رسد باعث جلوگیری از این امر و حوادث ناشی از آن می‌شود و ساخت دارو‌هایی برای هدف قرار دادن این پروتئین می‌تواند به روش‌های جدید پیشگیری از این حادثه مرگبار منجر شود.

تصلب شرایین یا سختاک سرخرگ‌ها یا آترواسکلروزیس (atherosclerosis) نام یک بیماری در رگ‌ها و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و کلسترول کم‌چگال بر روی دیواره داخلی سرخ‌رگ‌های با قطر متوسط و بزرگ، مشخص می‌گردد. نتیجه این فرآیند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ یا دیگر عواقب می‌گردد.

تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشور‌های با میزان بالای استرس است، به‌طوری که برای ایران، به تنهایی سالانه حدود سیصد هزار مرگ قلبی مرتبط دربردارد.

در بسیاری از افراد به ویژه افرادی که رژیم‌های غذایی پرچرب دارند یا دخانیات استعمال می‌کنند، شریان‌ها به مرور زمان آسیب می‌بینند و مناطقی که شریان‌ها خم شده یا منشعب می‌شوند، در معرض التهاب مزمن قرار می‌گیرند که بر جریان خون تأثیر می‌گذارد و باعث ایجاد پلاک در آن محل‌ها می‌شود. این به نوبه خود جریان خون را محدود می‌کند و در نهایت منجر به سکته‌های قلبی و مغزی می‌شود.

دانشمندان هنوز نمی‌دانند که چگونه همه بخش‌ها در این فرآیند در کنار هم قرار می‌گیرند، اما به نظر می‌رسد که برخی مولکول‌ها به عنوان “حسگر‌های مکانیکی” (mechanosensors) عمل می‌کنند. در اصل، این بدان معنا است که آن‌ها اختلالات در جریان خون ناشی از آسیب شریانی را تشخیص می‌دهند.

اکنون گروهی از محققان دانشگاه “آکسفورد” دریافته‌اند که به نظر می‌رسد یک پروتئین “حسگر مکانیکی” به نام “Plexin D۱” در شکل‌گیری پلاک‌ها نقش زیادی دارد.

“الی زیما” سرپرست این مطالعه گفت: ما از “موچین‌های مغناطیسی” بسیار ریز استفاده کرده‌ایم تا پروتئین “Plexin D۱” را بیرون بکشیم و دریافتیم که با آزاد کردن سیگنال‌هایی که اثر دومینویی را شروع می‌کنند، به نیروی کشش پاسخ می‌دهد و در نهایت منجر به ایجاد پلاک‌هایی می‌شود که می‌تواند باعث حمله قلبی شود.

محققان نقش این پروتئین را در موش‌ها آزمایش کردند و دریافتند که می‌تواند خودش را به دو شکل اصلی -یک حلقه بسته یا یک شکل صندلی مانند درآورد و مهمتر از همه، این تغییر شکل، اثرات آن را تغییر می‌دهد. فقط پروتئین‌های صندلی مانند به موچین پاسخ می‌دادند، در حالی که پروتئین‌های حلقه‌ای آن را نادیده می‌گرفتند.

محققان سلول‌هایی را ساختند که فقط دارای “Plexin D۱” حلقه‌ای شکل بودند و دیدند که آن‌ها به اختلالات جریان خون پاسخ نمی‌دهند و به همین ترتیب، فرآیند‌های منجر به ایجاد پلاک را تحریک نمی‌کنند. محققان سپس کاری کردند تا موش‌ها فقط “Plexin D۱” حلقه‌ای شکل داشته باشند و مشاهده کردند که شریان‌های آن‌ها حتی در هنگام تغذیه با رژیم غذایی پرچرب پلاک بسیار کمتری تشکیل می‌دهد.

به کار گرفتن این پروتئین و مکانیسم آن به طور مستقیم برای انسان قابل اجرا نیست، اما این گروه می‌گوید که این یک هدف مهم جدید را برای تولید دارو‌هایی روشن می‌کند که یک روز می‌توانند از تصلب شرایین جلوگیری کنند.

“زیما” می‌گوید: ما اکنون دارو‌های مختلف را امتحان می‌کنیم تا به دارویی برسیم که فقط پروتئین‌های “Plexin D۱” صندلی مانند را مسدود کند تا بتوانیم جلوی پلاک‌ها را حتی قبل از شروع به ایجاد، بگیریم.

این تحقیق در مجله Nature منتشر شده است.