مطالعات اخیر محققان نشان می‌دهد شروع بیماری پارکینسون قبل از پنجاه سالگی می‌تواند دلیلی باشد بر اینکه بیمار با اختلالی در سلول‌های مغزی متولد شده و این اختلال چند دهه تشخیص داده نشده است.

برای این مطالعه، محققان سلول‌های بنیادی پرتوان القایی را از سلول‌های بیمارانی که در سنین قبل از پنجاه سالگی به پارکینسون مبتلا شدند، تولید کردند. سپس با استفاده از این سلول‌ها، نورون‌های تولیدکننده دوپامین تولید شد و عملکرد سلول‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت.

محرک اصلی بیماری پارکینسون یک نسخه جهش‌یافته از پروتئینی به نام آلفا سینوکلین است. این پروتئین در نورون‌های تولیدکننده دوپامین تجمع می‌یابد. جسم سیاه مغز پیام‌های عصبی را از طریق نخاع به عضلات مختلف ارسال می‌کند و این فرآیند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می‌گیرد. به مرور زمان با تجمع آلفا سینوکلین عملکرد سلول‌های عصبی مختل شده و سلول‌ها از بین می‌روند. در این حالت مشکلات حرکتی ایجاد می‌شود و مراحل اولیه پارکینسون شکل می‌گیرد.

محققان در سلول‌های عصبی تولید شده در محیط آزمایشگاهی دو ناهنجاری تشخیص دادند که یکی تجمع آلفا سینوکلین و دیگری عملکرد ناقص ساختار‌های سلولی به نام لیزوزوم است. این نقص منجر به تولید آلفا سینوکلین می‌شود؛ بنابراین محققان به این نتیجه رسیدند پارکینسون در برخی افراد می‌تواند ریشه در قبل از تولد داشته باشد و با این دستاورد می‌توان به راهکار‌هایی برای تشخیص و درمان زودهنگام بیماری دست یافت.

بیماری پارکینسون معمولا با لرزش یک دست آغاز می‌شود و به تدریج اکثر اندام‌ها را درگیر می‌کند.

بیش از ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان به پارکینسون مبتلا هستند. پارکینسون دومین بیماری شایع عصبی پس از آلزایمر است. در حال حاضر هیچ درمانی برای این عارضه وجود ندارد.